Testkontroll tippek és trükkök IV.

A világ legjobb borai olyan stresszérzékeny szőlőfajtákból készülnek, mint amilyen a pinot noir. Bizony, ha olyan hatóanyagokat keresünk a természetben, amelyektől egészségesebbek leszünk, növelik az életerőnket és késleltetik az öregedést, akkor a stresszállapotban levő növények között kell keresnünk. Nézzük meg, hogy miért.

4. Hormesis

Az összes élő dolog, amely osztozik velünk ezen a bolygón, magában hordja egy négymilliárd éves túlélési génmechanizmus alapvető formáját. Ez az egyszerű és hatékony szabályzó rendszer nem csupán az élet fennmaradását biztosította, hanem azt is, hogy gyakran hosszabb ideig hagyja életben az egyedeket, mint amennyire ténylegesen szükség lenne rá. Valamit valamiért alapon azonban, van egy hátránya a dolognak: pont ez a mechanizmus az oka annak, hogy megöregszünk.

            A rendszer elemei a DNS szálon elhelyezkedő kétféle gén. Egy A gén, ami olyan fehérjéket (enzimeket) termel, amelyek leállítják a sejt reprodukcióját nehéz időkben, és egy B gén, amely olyan gátló fehérjéket kódol, amelyek kikapcsolják az A gént, amikor könnyebb idők jönnek. Tehát így a sejt kizárólag csak akkor tudja önmagát másolni, amikor ő és utódja nagy valószínűséggel életben képes maradni. De a B gén egy második funkciót is ellát: részt vesz a DNS szál javításában. Amikor a sejt DNS-e eltörik valahol, a B gén által kódolt gátló fehérje elengedi az A gént, hogy segítsen a sérült DNS szakasz kijavításában, miáltal az A gén bekapcsolódik és átmenetileg – a javítás idejére – leállít minden reprodukciós tevékenységet a sejtben. Okos ötlet, mert ha a javítás alatt a sejt osztódna, akkor nagy valószínűséggel elpusztulna, vagy ellenőrizhetetlenül sokszorozódva daganattá válna.  

            Mi emberek, az evolúció során, ennek a túlélési mechanizmusnak egy fejlettebb változatát örököltük. Például nem csak egy B típusú génünk van, hanem több mint két tucat. A hosszú élet génjeinek nevezik őket, mert megvan az a képességük, hogy nem csupán egészségesebbé, de hosszabbá is teszik az életet. Ilyen gének a sirtuinok, az általuk kódolt enzimeket testünk szinte valamennyi sejtje termeli. A sirtuinok a szaporodás helyett a javítást helyezve előtérbe, a megfelelő időben ki- és bekapcsolva a génjeinket, növelik a sejtek fizikai ellenálló képességét és megvédenek a sejtöregedéssel járó fenyegetésektől. Az emlősökben hét sirtuin gén van, de nem ez az egyetlen génfajta, amely a hosszú életért felel. Ilyen még az AMPK-t kódoló gén, amiről már az I. részben volt szó. És ilyen a target of rapamicin (TOR) névre hallgató fehérje-komplex is, amely a Rapa Nui szigetekről kapta a nevét (tudod, a Húsvét-szigetek, a gigantikus kőfejekkel). Nem alaptalanul, mert ez a sziget a világ leghatékonyabb élettartam-meghosszabbító anyagának a lelőhelye, de erről majd a következő fejezetben lesz szó. 😊 Most viszont nézzünk a technológiánk mélyére.

            A DNS-ünk folyamatos megpróbáltatásoknak van kitéve. Valahányszor egy sejt lemásolja a DNS-ét (mert pl. osztódik), 46 kromoszómánk mindenike megtörik így vagy úgy, ami naponta több mint kéttrillió kromoszómatörést jelent a testünkben. A többi törésért a természetes sugárzás, a környezetünkben és ételünkben található kémiai anyagok, a röntgen, radon, UV, CT, MRI és más rövidítés a felelős. A DNS törések miatt a sirtuinok elhagyják az elnémított szaporodás típusú géneket és a törés helyére vonulnak. Miután sikerült helyreállítani a károkat, visszatérnek és tovább foglalkoznak azzal, ami az elsődleges feladatuk: irányítják a géneket és felügyelik, hogy a sejt őrizze identitását és optimálisan működjön. Ez egy epigenetikus irányítás (a DNS szálon elhelyezkedő gének kifejeződését, ki- és bekapcsolását irányító mechanizmus, a környezeti tényezőktől függően).  És itt kezdődnek a bajok.

            A biológiában két információtípus létezik. Az egyik a digitális információ, amelyik a valós értékek véges (diszkrét) halmazán alapul, sejtjeinkben négyes számrendszerben van kódolva, a DNS-t alkotó A, T, C, G nukleotidok alkotta sorozataként. Mivel diszkrét sorozatokról van szó, ez egy zavar-érzéketlen, megbízható, stabil adathordozó, amely jól használható az információ tárolására és másolására. Újra meg újra. A másik az analóg információ, amelyik a valós értékek végtelen (folytonos) halmazán alapul, szerves kémiai vegyületek koncentrációja és helyzete határozza meg. Az epigenetikai szabályozás, információtárolás és -továbbítás is ebbe a kategóriába tartozik. Ez teszi lehetővé a testünket alkotó genetikailag azonos sejteknek, hogy differenciálódjanak és a legkülönfélébb módon működjenek. Az analóg adatok jobban megfelelnek erre a célra, mert könnyen módosíthatók mindkét irányba, amikor azt a sejten belüli vagy kívüli környezet szükségessé teszi, ezen kívül, ebben a formában a lehetséges értékek korlátlan számban tárolhatók (finomhangolás). A számos előnye mellett, az analóg információnak van azonban egy nagyon komoly hátránya, ami miatt mi is (mármint mi mérnökök) átálltunk a digitális megoldásokra, amint erre technológiai lehetőségünk adódott. Ez a zavarérzékenység. Az epigenetikus szabályozás analóg értékei módosulnak a sugárzás, mágneses mezők, vegyületek, hőmérséklet stb. egymást erősítő hatására, ez az idő múlásával még jobban erősödik, sőt, ami még rosszabb, a másolás során adatvesztés történik. Sajnos az analóg szabályozás e hátránya a sirtuinok működésére nagy hatással van.

            A sirtuinok elsődleges feladata, hogy utasítják a hisztonokat (az orsószerű fehérjéket, amire a DNS szál feltekeredik), hogy szorosan tekerjék fel a DNS-t egyes területeken, miközben más területeket szabadon hagynak. Így bizonyos gének csendesek maradnak, mások viszont elérhetővé válnak a transzkripciós faktorok (a géneket szabályozó kapcsoló fehérjék) számára, amelyek működésbe hozzák ezeket a géneket. Csakhogy a sirtuinok a DNS törések miatt elhagyják az elnémított géneket, hogy kijavítsák a károkat. Baj akkor van, ha a sirtuinok nem mindig találják meg a visszavezető utat az eredeti szolgálati helyükre. Annál nagyobb a baj, minél túlterheltebbek a sirtuinok, minél több hibát és minél több ideig kell kijavítaniuk. A hiba oka, mint arra helyesen rámutattunk, az epigenetikus zaj (tudod, az analóg szabályozó rendszerünket bezavaró környezeti tényezők). Az eltévedt sirtuinok pedig bárhol is állnak meg a genomban, bekapcsolják a normális állapotban kikapcsolt géneket, vagy fordítva, és ezzel olyan változásokat hajthatnak végre az epigenomon (azoknak az irányító rendszereknek és sejtstruktúráknak az összességén, amely szabályozza a sejtben, hogy melyik géneket kell bekapcsolni és melyeket kell kikapcsolt állapotban hagyni), amelyekre az egyáltalán nem volt felkészülve a megszületésünkkor. A sejtek elvesztik identitásukat, meghibásodnak, leáll az osztódásuk, és … megöregszünk.

A sirtuinok befolyásolják a kromoszómák újjáépítését is. A telomerek a kromoszómát alkotó DNS szál két végén található rövid szakaszok, amelyek minden sejtosztódásnál rövidebbek lesznek, végül a DNS szál vége szabadon marad. A fiatal emberi sejt 40-60 alkalommal osztódik, mielőtt a telomerei kritikus mértékben megrövidülnének. Bár a telomeráz nevű enzim képes lenne meghosszabbítani a telomereket, ez az őssejtek kivételével (ezek a többségben csontvelőben található sejtek, amelyek megőrizték azt a képességüket, hogy másféle sejteké fejlődjenek tovább, ha arra a szervezetnek szüksége van) mindenhol ki van kapcsolva, hogy ne kapjunk rákot. A szabadon álló telomert a sirtuinok törésként érzékelik, de nem találnak másik végződést, amihez hozzáillesztenék. Ez leállítja a sejtosztódást és megint ott vagyunk, ahol a part szakad. 

Így jártunk. Mit tesz Isten, az evolúció úgy alakította az epigenomot, hogy a szaporodáshoz és az utánpótlásról való gondoskodáshoz elegendő életképességet biztosítson, és egy kis szerencsével még valamennyit, de halhatatlanságot semmiképpen sem.  Ha túl gyakran történik DNS törés, vagy nehezen javítható törések keletkeznek, az túlterheli a mechanizmust, a sejtek le fognak állni az osztódással és megöregednek. Kevés elöregedett sejt is hatalmas pusztítást tud végezni. Bár nem osztódnak továbbra is termelnek segélykérő (citokin) apró fehérjéket és gyulladást okoznak azzal, hogy magukhoz vonzzák a makrofág immunsejteket, amelyek rátámadnak a szövetre. A folyamatosan pánikoló sejtek jeleket küldenek a környező sejtek felé, amelyek ennek hatására szintén pánikolni kezdenek. Az osztódásra képtelen sejtek akár évtizedekig is ott maradhatnak a szöveteinkben és olyan faktorokat választanak ki, amelyek felgyorsítják a rákot, a gyulladást és más szomszédos sejteket is károsítanak. 

            Pedig a sejt könnyen megakadályozhatná, lelassíthatná, vagy éppen visszafordíthatná ezt a folyamatot azzal, hogy ha egyszerűen több sirtuint termelne. Akkor képes lenne egyszerre szabályozni az osztódást meghatározó géneket, kijavítani a törött DNS-t és könnyebben hazatalálni. Kísérletek bizonyítják, hogy sirtuin adagolásával számos élőlény epigenomja stabilabb lesz és jóval tovább élnek. Persze a súlyos traumák és a megfékezhetetlen fertőzések is elpusztíthatják ugyan az élőlényeket, de anélkül, hogy megöregednének! Rá kéne bírnunk valahogy a sejtjeinket, hogy visszafordítsák az öregedésüket, hiszen tartalmazzák azokat az információkat, amelyek ahhoz szükségesek, hogy ismét fiatalokká váljanak.

Ezúttal jó hír, hogy az epigenom analóg információt hordoz, mert így könnyebben alakítható, tehát az életmódunkkal képesek vagyunk befolyásolni a működését. Ehhez, ahogy azt az utóbbi évek kísérletei bebizonyították, elegendő egy megfelelő stressz-szint beállítása, hogy cselekvésre bírjuk a hosszúélet-génjeinket, annak érdekében, hogy megszüntessék az epigenetikai változásokat a bekövetkező DNS károsodások ellenére.

És most jön a legfontosabb! Sok olyan stresszhatás van, amelyek a sejt maradandó károsítása nélkül aktiválják a hosszúélet-géneket. Ezt a folyamatot nevezzük hormesisnek. A kismértékű stresszt, ami éppen akkora, hogy aktiválja a test öregedés elleni védelmi rendszerét, előidézheti a kalóriakorlátozás, az időszakos koplalás, testmozgások, hideg és meleg hőmérséklet, … és a hormesist utánzó vegyületek. A kísérletek szerint, az csekély mértékű stressz, amely időről időre beindítja a hormesist, a DNS károsodások ellenére is képesek fiatalon tartani az epigenomot, és ez jóval meghosszabbíthatja életünket. Vegyük szépen sorra ezeket a lehetőségeket.

1. Az első lépés, amivel elkezdhetjük meghosszabbítani életünket: együnk kevesebbet. Nem éhezésről van szó, egyszerűen hagyjuk, hogy testünk többször kívánja az ételt, mint ahányszor erre a bőségben dúskáló világunk lehetőséget ad. Az utóbbi 80 év kísérletei újra meg újra kimutatták, hogy az alultápláltság nélküli kalóriamegvonás valamennyi létforma esetén hosszabb életet eredményez. A megnövekedett sirtuintermelés kulcsa: csak annyi tápanyagot bevinni, amennyi éppen biztosítja az egészséges működést, de semmivel sem többet. Hát ez nem hangzik valami túl jól, mármint, hogy állandóan koplaljunk, de mielőtt lelohadnál, mint egy kiszúrt lufi, jövök egy jó hírrel. 

A szigorú és megalkuvás mentes kalóriacsökkentésen alapuló étrend áldásos hatása más módon is kiváltható. Ez a mód, ami ráadásul még sokkal hatásosabb is, az átmeneti böjt, vagyis az időleges kalóriamegvonások váltakozó sorozatai. Akkor is hatásos, ha a kalória-csökkentett böjti időszakok meglehetősen szabálytalanul követik egymást. Havonta 3-4 napi böjt, ezt még ki lehet bírni. A lényeg, hogy időnként használjuk az éhséget arra, hogy olyan stresszhatást okozzunk, ami bekapcsolja a túlélési mechanizmust és megdolgoztassa a hosszú életért felelős génjeinket. Vigyázat, a kalóriaszegény, de laktató ételektől akár le is fogyhatunk, de ez még nem elég az említett jótékony hatások aktiválására. Az éhség fontos ahhoz, hogy működjön a dolog. 

2. Kísérletek sorozata bizonyítja, hogy az a szervezet, amelytől az aminosavakat egy időre megvonjuk, - elég akár csak az egyiket, - olyan stresszhatás alá kerül, amely beindítja a túlélési mechanizmust. Nem az összes lényeges aminosav egyenlő fontosságú. Az alacsony metinonin aminosav tartalmú étrend például különösen jó hatással van a szervezet önvédelmi mechanizmusának a bekapcsolására. A húsokban, tojásban rengeteg metinonin van, ezzel szemben a növények keveset tartalmaznak ebből az aminosavból. Ahhoz eleget, hogy életfunkcióinkat fenntartsuk, ahhoz viszont nem, hogy beálljon az élettani jóllakottság érzése, ami jótékony stresszhatást fog gerjeszteni, … és meghosszabbítja életünket. Szóval koplalás helyett választhatod, hogy időnként két hétig vegán koszton élj.

3. Maximális eredmény eléréséhez nem elég a szervezetünk elé csak táplálkozási akadályokat gördíteni. Ahhoz fizikai akadályokra is van szükség. A testmozgás stresszhelyzet elé állítja a szervezetet, aktiválja a sejtjeinket túlélő üzemmódba kapcsolását elrendelő hosszúélet-génjeinket és meghosszabbítja a telomereket. A többet mozgó embereknek olyan telomerjeik vannak, amelyek tíz évvel fiatalabbaknak tűnnek azokénál, akik mozgásszegény életet élnek. Figyelem, a kényelmes séta (ami egészséges ugyan), és a lendületes futás között nagy a különbség. A hosszúélet-génjeinek bekapcsolásához fontos az intenzitás. Ha eredmény akarsz, ezt nem lehet megúszni: napi negyedórás futás vagy félórás kocogás. Az időszakos böjt és a rendszeres testmozgás kombinációja még jobban meghosszabbítja életünket.

4. Amikor kimozdulunk abból a viszonylag szűk hőmérsékleti sávból, amelyben a szervezetünknek nem kell pluszmunkát végeznie ahhoz, hogy melegen tartsa magát, vagy lehűlhessen, sok dolog történik. A légzésünk üteme, a bőrünk véráramlása, a szívverésünk megváltozik. Mindezeknek ősi genetikai oka van. A hosszúélet-gének bekapcsolásának nagyon hatásos módja, ha a kellemesnél jóval alacsonyabb hőmérsékletnek tesszük ki magunkat. A hidegben végzett testmozgás különösen alkalmas arra, hogy felturbózza a barna zsírszövet képződését (ez a mitokondriumokban gazdag jó zsír, lesz még róla szó a folytatásokban) és előidézzük a hormesist. Az is sokat segít, ha éjszakára nyitva hagyjuk az ablakot, vagy nem használunk vastag takarót az alváshoz. A hipotermia nem tesz jót az egészségünknek, de akik képesek elmenni a határig, és nem esnek át a ló másik oldalára, jelentős életerő meghosszabbításban lesz részük.

5. A hőmérő túlsó fele is biztató. Kísérletek bizonyítják, hogy a rendszeres szaunázás ugyanolyan hatást vált ki, mint az alacsony hőmérséklet. Megemelkedik a sirtuin termelés és hasonló folyamat játszódik le ilyenkor, mint amit a kalóriacsökkentés vált ki. Mivel melegvérűek vagyunk, az enzimjeink (fehérjéink) nem fejlesztették ki a nagy hőmérséklet emelkedésekkel szembeni tűrőképességet. Nem jó ötlet sokáig megemelni a testünk belső hőmérsékletét és várni, hogy tovább éljünk, de a rövid idejű magas hőmérsékleten való tartózkodásnak rengeteg előnye van, a vitalitás és az általános egészségi állapot szempontjából. Szóval nem jár túl nagy haszonnal semleges hőmérsékleten tölteni egész életünket, mert a génjeink nem a kényelmes életre lettek optimizálva, ezért időnként tegyük ki rövid időre extrém hőingadozásoknak.

6. A mitokondriumok (sejtenként több száz van belőlük) szervezetünk energiatermelő üzemei, amelyek folyamatosan pumpálják az ATP-t a sejtekbe. A baj az, hogy a mitokondrium a táplálék energiává való átalakításakor oxigénmentes gyököket hoz létre, olyan molekulákat, amelyek veszélyes gyulladást okoznak saját magukban, de ez tovább terjedhet a sejt többi részére is. Ez csökkenti az energiatermelés hatékonyságát, ami miatt egyre több szabad gyök termelődik. Így kerülsz egyre közelebb ahhoz, hogy hosszú kórházi ápolásra foglaltass helyet magadnak. Mert minél több oxidáló károsodás megy végbe, annál jobban sérül a DNS, annál jobban csökken a javító sirtuinok hatékonysága, és jön a szívbetegség, agybetegség, gyomorbetegség, meg a rák. Szerencsére a mitokondriumok komoly károsodását is képesek vagyunk hosszú ideig elviselni, mert a mitokondriális DNS rugalmasabb és több sirtuint is termel, mint a sejtmagi. De csak egy darabig. A hatvan évnél idősebbek mitokondriuma 40%-al kevésbé hatékonyan működnek, mint a negyvenéveseké. Mielőtt azonban a rendszer mérgező salakanyagokat kezdene okádni magából és már nem tudsz lépést tartani a sejtjeidben végbemenő oxidációval, még mindig módodban áll szabályozni a sejtek működésének mikéntjét. Védekezz antioxidánsokkal. Ellensúlyozd a sérült mitokondriumok miatt kialakuló, az öregedést gyorsító oxidációt.   

7. Kísérletek bizonyítják, hogy a stresszállapotban levő növények olyan kémiai anyagokat állítana elő a maguk számára, amelyek arra utasítják a sejtjeiket, hogy álljanak takarék üzemmódba és próbáljanak életben maradni. Ezt nevezzük xenohormesisnek. A stresszhatás álló növények magasabb koncentrációban tartalmazzák az olyan xenohormetikus anyagokat, amelyek segítenek bekapcsolni a mi saját túlélési mechanizmusunkat. A szőlőből rezveratrolt, a fűzfából aszpirint, a zöld-teából epigalloka-tekin-gallátot, a francia orgonából metformint, a gyümölcsökből quercetint, a fokhagymából allicint nyerhetünk. A rezveratrol ráadásul nagyon jó antioxidáns is. Egy pohárnyi vörös bor kb. 3 mg rezveratrolt tartalmaz. A fehérborban nemigen van, mert a rezveratrol nagy része a szőlőszemek héjában termelődik, amit nem használnak fel a fehérbor készítéséhez. Jótékony hatásait akkor élvezhetjük a legjobban, ha a szőlő héja legalább három hétig érintkezik a magokkal. Napjainkban sajnos sok bor esetében ez az idő kevesebb mint egy hét. Általánosan elmondható, hogy minél kisebb a szőlőszem, minél több benne a mag és minél hűvösebb éghajlaton termett, annál erősebb a szőlő jótékony hatása. A japán óriás keserűfű (Polygonum Cuspidatum, japánul Itagori) nevű növényben negyvenszer annyi rezveratrol van, mint a szőlőben és akár nálunk is megteremhet. Kár, hogy nem lehet belőle bort csinálni (vagy igen?).  

8. Ezek alapján elindult az intenzív kutatás az egyéb sirtuinaktíváló hatású anyagok után. Napjainkban már több száz vegyület áll rendelkezésre, amelyek bizonyította hatnak a sirtuinokra, csökkentik az öregedés által okozott információs zavarok elszaporodását és amelyek még hatásosabbak, mint a rezveratrol. Ilyen a Húsvét-szigetekről származó rapamicin, a niacin nevű vitamin, a nikotinamid-ribozin vagyis a B3 vitamin, és a metformin. Nagyon izgalmas kísérletek során azonosítottak számos olyan transzlokációs enzimet (TET-ek), ami lecsípi a metil tageket (jelzőmolekulákat, melyek a gének ki/be kacsolását kontrollálják) a DNS-ről, de csak a megfelelő tageket távolítják el (hogy a TET enzimek honnan tudják, hogy a tagek közül melyik kel maradjon, az egyelőre még rejtély).  Ezekről majd egy következő fejezet fog szólni.   

9. Minden hatékony intézkedésünk ellenére, még nem tudjuk megakadályozni, hogy a szervezetünk, - ha lassabban is és ha kevesebbet is, - ne termeljen öreg sejteket. Az elöregedett sejtek, a rákos sejtekhez hasonlóan, úgy maradnak láthatatlanok az immunrendszer számára, hogy apró fehérjéket hordoznak maguk előtt, amelyek azt üzenik: nem vagyok zombisejt. Mivel a már megöregedett sejtekben nehéz visszafordítani az öregedést, ezért a legjobb megoldás, ha végzünk velük. Az erre a célra használható gyógyszerek, a szenolitikumok, a zombi sejtek gyilkosai, már fejlesztés alatt állnak és rövid időn belül képesek lesznek megfiatalítani minket. A kísérletek kimutattak két nagyon erős szenolitikus hatóanyagot, a vöröshagymában, kelkáposztában és kapribogyóban megtalálható quercetint és a leukémia kemoterápiájában használatos dasatinibot.  

10. Az epigenom hibái miatt keletkező öreg sejtek egy másik, ezúttal a genom hibáit kihasználó, mechanizmust is felerősítenek. Két génváltozat létezik, amely a szerencsétlen mutálás hatására ráksejté változtatja a sejtet. Az egyik a proto-onkogén, amely rendes körülmények között a sejtnövekedést szabályozza. Ha azonban mutálódik, hogy állandóan bekapcsolva legyen, akkor állandóan és a kelletnél gyorsabban osztódnak a sejtek, hiba csúszik a sejtdifferenciálódásba, és a szokásosnál több hiba csúszik be a DNS másolás folyamatába, ami végső soron a rák kialakulásához vezet. A másik gén a TP53 (celluláris tumor antigén), amely viszont visszafogja a sejtnövekedés ütemét. Ha a gén által termelt p53 fehérje megérzi, hogy valami gyanús dolog történik, akkor leállítja a sejtreprodukciós folyamatot és a sejtnek lehetősége nyílik a DNS hiba korrigálására. Ha azonban a hibát nem lehet kijavítani, a sejt öngyilkosságot követ el (ez az apoptózis). Ebben az esetben a szervezet nem pazarolja a drága energiát: a vagy megjavulsz, vagy meghalsz folyamat megakadályozza a rák kialakulását azzal, hogy nem engedi reprodukálni a hibás sejteket. Sajnos az is előfordul, hogy a szervezetben túlságosan agresszíven fellépő p53 a tökéletes sejteket is elpusztítja és előidézi a szervek gyorsabb amortizálódását, ami gyorsítja az öregedést.  Amikor azonban ezek a gének úgy mutálódnak, hogy állandóan kikapcsolt állapotban legyenek, ugyanazt az eredmény kapjuk, mint az előző gén mutálódása esetén. Ahhoz, hogy egy sejt ráksejtté változzon, rendszerint e mutációk mindkét változatára szükség van (sajnos e mutációk egyikének megléte nagyban növeli az esélyét annak, hogy a sejt a másik mutáción is átesik). Szóval, meg kell találnunk az egyensúlyt, hogy valamelyest visszafogjuk a TP53 géneket, de éppen csak annyira, hogy csökkenjen a túlzott aktivitásuk miatti kiszolgáltatottságunk, de nem annyira, hogy ki legyünk téve a rák kialakulása fokozott kockázatainak. Például, hosszú évekkel hosszabbíthatod meg az életedet és ugyanakkor 40%-al csökkentheted a rák kockázatát és azzal, ha beveszel naponta 162 mg aszpirint egy pohár langyos vízzel.    

10+. Bár a genomnak mellékszerepe van a hosszú élet kialakításában, azért fontos azoknak az ép géneknek a jelenléte, amelyek stabilizálják az epigenomunkat. A hosszú élet negyedrészben genetikai örökség, háromnegyed részben azonban az életmódunkon és a szokásainkon múlik. De ha nem a legjobb génállományt osztották ki neked, az még nem jelenti azt, hogy ne cserélhetnél ki néhány lapot, amellett, hogy - mint láttuk, - rajtad múlik, hogy hogyan fogsz játszani velük. A DNS szekvenálás radikálisan csökkenő árának, a géntechnológiák hihetetlen leegyszerűsödésének, a DIY bioheckker mozgalomnak, a viselhető eszközöknek, a mesterséges intelligencia kiváltotta informatikai forradalomnak köszönhetően egy új világ felé haladunk. Képesek vagyunk kiemelni és elolvasni adott sejtekben levő DNS minden egyes betűjét és megvizsgálni a sejt 3D kromatinszerkezetét (gyakorlatilag az epigenetikus szerkezetét). A DNS-en található több ezer epigenetikai marker (a metil tagek) mérése alapján már pontosan meg lehet határozni valakinek a biológiai korát (Horvath óra). Kevés időbe fog most már telni, mire képesek leszünk visszaállítani az epigenomunkat – akár szervezetünk genetikai módosításával, - és elpusztítani az öregedő sejtjeinket. A tudás sokszorozódik, a technológiák pedig szinergikusak. És ami természetes az még nem feltétlenül elkerülhetetlen. 😉

Ezek után levonhatjuk a következtetéseket. Az öregedés nem más, mint fokozódó entrópia, olyan információvesztés, ami rendezetlenséghez vezet, de szerencsére az élő dolgok nem zárt rendszerek. Ezért nincs a biológiának, kémiának vagy fizikának olyan törvénye, ami kimondaná, hogy az életnek véget kell érnie. Az öregség tehát egy betegség, de ez a betegség gyógyítható, visszafordítható, mert úgy néz ki, hogy az öregség meghatározó oka az analóg (epigenetikai) információk módosulása. Azok az adatok, amelyek biztonsági mentés nélkül vesznek el, örökre elvesznek. De, ahogy azt a klónozás is bizonyítja, a sejtjeink öregen is őrzik a fiatalkori információkat (idős példányból klónozott állatok fiatalon jönnek világra). Egyszerűen csak találnunk kell egy megoldást, amivel visszahívjuk ezeket. És akkor bizony a hagyományos jiddis köszöntést, me’ah ve-essrim shana (százhúsz évig élj), át kell majd fogalmazni. 😊

 

2022.03.05